DEFINICIÓN
“Hidrops” del griego hydor-agua, dilatación del espacio endolinfático del
laberinto membranoso por acumulación anormal de endolinfa tanto en la región
coclear como vestibular.
ETIOLOGÍA
Causas establecidas y causas hipotéticas:
-
Idiopática:
corresponde a Enfermedad de Méniere
-
Embriopática:
alguna noxa interrumpe el desarrollo del laberinto en el útero.
-
Genética:
antecedentes familiares hacen sospechar un factor hereditario.
-
Bacterianas
y virales: sífilis, otitis media.
-
Alérgica
e inmunitaria: saco endolinfático como target de reacción inmunológica,
histamina podría afectar capacidad de absorción del saco endolinfático.
-
Hormonal:
aldosterona, hormona antidiurética, catecolaminas, adrenalina.
-
Trauma
- Otosclerosis:
Lesiones otoscleróticas pueden involucrar acueducto vestibular resultando en
disfunción del saco endolinfático y/o afectar flujo endolinfático.
-
Alteraciones
metabólicas: metabolismo de hidratos de carbono, difusión tiroidea,
hiperlipidemias.
EPIDEMIOLOGÍA
Es un cuadro clínico poco frecuente:1 a 2 por
10000 habitantes en Irlanda del Norte, 1.1 % en Gran Bretaña, 1 por 1000 en
Suecia.
Se desarrolla tanto en hombres como en mujeres
y aparece entre los 20 y 60 años, aunque el inicio más frecuente es alrededor
de los 40 años. La biteralidad ocurre alrededor del 10 % de los casos
FISIOPATOLOGÍA
La endolinfa es producida en la estría vascular
y el planum semilunatum y se reabsorbe en el saco enfolinfático. Con respecto a
su circulación, existen tres teorías sobre la circulación de la endolinfa: la
teoría radial en la cual el flujo comenzaría en la estría vascular hacia
la escala media y de allí fluiría a la escala timpánica y vestibular, y se
reabsorbería de nuevo en la estría vascular; la teoría longitudinal que sugiere que la
endolinfa es secretada por la estría vascular y fluye por el ducto coclear para
ser absorbida por el saco endolinfático; y la teoría dinámica que es una
combinación de las dos anteriores. La obstrucción de este flujo, una
disminución en la resorción o un aumento en la producción de endolinfa debería,
teóricamente, producir cambios en la composición electrolítica y proteica de la
endolinfa, edema, desequilibrio tensional en el espacio endolinfático, ruptura
del laberinto membranoso y la aparición de los síntomas en crisis.
El modelo fisiopatológico más aceptado es que
el hidrops genera directamente los síntomas clínicos, y por su naturaleza
fluctuante no es posible una adecuada compensación vestibular.
CUADRO CLÍNICO
-
Vértigo
episódico de aparición brusca, dura
entre media a varias horas y el desequilibrio persiste por días. La sensación
de giro se acompaña de importante cortejo neurovegetativo. El nistagmo es
intenso y puede producir visión borrosa.
-
Hipoacusia
neurosensorial fluctuante presente inicialmente sólo durante la crisis, pero
que se va instaurando a medida que progresa la enfermedad, pudiendo llegar a la
cofosis. El reclutamiento hace que los sonidos a alta intensidad sean molestos.
La diploacusia suele denotarse por una percepción más aguda en el lado enfermo.
-
Tinnitus no falta nunca durante las crisis,
puede desaparecer intercrisis. Su intensidad esta habitualmente relacionada con
la hipoacusia. Puede ser percibido como ruido complejo de tono grave
-
Plenitud
aural o sensación de presión en el oído, es muy evidente en algunos pacientes
durante la crisis y puede ser el aura que avisa al enfermo de la eminente
crisis vertiginosa.
EXPLORACIÓN FÍSICA E INSTRUMENTAL
Se realiza una exploración otoscopia minuciosa
sobre todo si el paciente comunica existencia de otitis media en la infancia.
La audiometría tonal y vocal se lleva a cabo
dentro de la sistemática básica de la exploración y tiene como objeto
evidenciar el tipo y el grado de hipoacusia, así como documentar la fluctuación
de audición (habitualmente superior a 20 dB en las frecuencias graves). La
curva audiométrica inicial es variable: plana en el 21%, descendente en el 28%
y en el 20% con mejor audición en las frecuencias médicas. La audiometría
verbal tiene por objeto demostrar las alteraciones de la comprensión e
inteligibilidad, y además distorsiones supraliminares: reclutamiento y diploacusia
La Impedanciometría
resulta útil en el diagnostico diferencia. El timpanograma puede ser analizado
durante las modificaciones osmóticas, y el reflejo estapedial puede ser usado
para el diagnostico diferencial ciertos trastornos de oído medio.
El examen vestibular es variable según el
momento en que se efectúe el examen con respecto a la última crisis vertiginoza
del paciente. Durante o inmediatamente después de una crisis el equilibrio
puede estar alterado, con sistematización hacia el mismo lado de la lesión. Las
pruebas cerebelosas son normales. Durante las crisis vertiginosas, se observa
nistagmo espontáneo opuesto a la lesión de primer, segundo o tercer grado, si
las crisis han sido severas. Posterior al episodio de vértigo puede observarse
el nistagmo de recuperación hacia el lado de la lesión, que desaparece algunas
horas o días después. Frente a cambios de posición el nistagmo espontáneo
(nistagmo posicional provocado de Frenzel). En la prueba calorica efectuada
durante o inmediatamente durante después de la crisis púede haber dirección preponderante en el mismo
sentido del nistagmo espontáneo. Si la prueba se realiza intercrisis, puede ser
normal o presentar una hiporrespuesta vestibular unilateral. En etapas más
avanzadas puede haber una arreflexia vestibular.
DIAGNÓSTICO
Se basa en la historia clínica de hipoacusia y
tinnitus, generalmente unilateral, fluctuante, y crisis vertiginosas
recurrentes. Se completa realizando el estudio funcional del nervio cocleovestibular (octavo par craneal) que demuestra
la hipoacusia con caracteres de cortipatía. El examen vestibular puede ser
normal o haber una hipo o arreflexia vestibular. El test o prueba de glicerol se
utiliza para corroborar el diagnóstico. Su negatividad no descarta el hidrops endolinfático pero su
positividad contribuye a confirmarla.
BIBLIOGRAFÍA
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P., Pérez N. El sistema vestibular y sus
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del equilibrio. Un abordaje
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Trilce, 2001 Uruguay
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C. Otoneurología clínica, 1992.
- Ried E.,
Martínez C. Hallazgos sobre la alteración
de la señal auditiva aferente cortical en la enfermedad de Ménière. Rev.
Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2006.
Licenciada Vanessa Uribe Vargas
Tecnólogo Médico con especialidad en otorrinolaringología
Universidad Austral de Chile.
