HIDROPS ENDOLINFÁTICO

DEFINICIÓN

“Hidrops” del griego hydor-agua, dilatación del espacio endolinfático del laberinto membranoso por acumulación anormal de endolinfa tanto en la región coclear como vestibular.

ETIOLOGÍA

Causas establecidas y causas hipotéticas:

-          Idiopática:  corresponde a Enfermedad de Méniere

-          Embriopática: alguna noxa interrumpe el desarrollo del laberinto en el útero.

-          Genética: antecedentes familiares hacen sospechar un factor hereditario.

-          Bacterianas y virales: sífilis, otitis media.

-          Alérgica e inmunitaria: saco endolinfático como target de reacción inmunológica, histamina podría afectar capacidad de absorción del saco endolinfático.

-          Hormonal: aldosterona, hormona antidiurética, catecolaminas, adrenalina.

-          Trauma

-       Otosclerosis: Lesiones otoscleróticas pueden involucrar acueducto vestibular resultando en disfunción del saco endolinfático y/o afectar flujo endolinfático.

-          Alteraciones metabólicas: metabolismo de hidratos de carbono, difusión tiroidea, hiperlipidemias.

EPIDEMIOLOGÍA

Es un cuadro clínico poco frecuente:1 a 2 por 10000 habitantes en Irlanda del Norte, 1.1 % en Gran Bretaña, 1 por 1000 en Suecia.

Se desarrolla tanto en hombres como en mujeres y aparece entre los 20 y 60 años, aunque el inicio más frecuente es alrededor de los 40 años. La biteralidad ocurre alrededor del 10 % de los casos

FISIOPATOLOGÍA

La endolinfa es producida en la estría vascular y el planum semilunatum y se reabsorbe en el saco enfolinfático. Con respecto a su circulación, existen tres teorías sobre la circulación de la endolinfa: la teoría radial en la cual el flujo comenzaría en la estría vascular hacia la escala media y de allí fluiría a la escala timpánica y vestibular, y se reabsorbería de nuevo en la estría vascular;  la teoría longitudinal que sugiere que la endolinfa es secretada por la estría vascular y fluye por el ducto coclear para ser absorbida por el saco endolinfático; y la teoría dinámica que es una combinación de las dos anteriores. La obstrucción de este flujo, una disminución en la resorción o un aumento en la producción de endolinfa debería, teóricamente, producir cambios en la composición electrolítica y proteica de la endolinfa, edema, desequilibrio tensional en el espacio endolinfático, ruptura del laberinto membranoso y la aparición de los síntomas en crisis.

El modelo fisiopatológico más aceptado es que el hidrops genera directamente los síntomas clínicos, y por su naturaleza fluctuante no es posible una adecuada compensación vestibular.

CUADRO CLÍNICO

-          Vértigo episódico de aparición brusca,  dura entre media a varias horas y el desequilibrio persiste por días. La sensación de giro se acompaña de importante cortejo neurovegetativo. El nistagmo es intenso y puede producir visión borrosa.

-          Hipoacusia neurosensorial fluctuante presente inicialmente sólo durante la crisis, pero que se va instaurando a medida que progresa la enfermedad, pudiendo llegar a la cofosis. El reclutamiento hace que los sonidos a alta intensidad sean molestos. La diploacusia suele denotarse por una percepción más aguda en el lado enfermo.

-           Tinnitus no falta nunca durante las crisis, puede desaparecer intercrisis. Su intensidad esta habitualmente relacionada con la hipoacusia. Puede ser percibido como ruido complejo de tono grave

-          Plenitud aural o sensación de presión en el oído, es muy evidente en algunos pacientes durante la crisis y puede ser el aura que avisa al enfermo de la eminente crisis vertiginosa.

EXPLORACIÓN FÍSICA E INSTRUMENTAL

Se realiza una exploración otoscopia minuciosa sobre todo si el paciente comunica existencia de otitis media en la infancia.

La audiometría tonal y vocal se lleva a cabo dentro de la sistemática básica de la exploración y tiene como objeto evidenciar el tipo y el grado de hipoacusia, así como documentar la fluctuación de audición (habitualmente superior a 20 dB en las frecuencias graves). La curva audiométrica inicial es variable: plana en el 21%, descendente en el 28% y en el 20% con mejor audición en las frecuencias médicas. La audiometría verbal tiene por objeto demostrar las alteraciones de la comprensión e inteligibilidad, y además distorsiones supraliminares: reclutamiento y diploacusia La Impedanciometría resulta útil en el diagnostico diferencia. El timpanograma puede ser analizado durante las modificaciones osmóticas, y el reflejo estapedial puede ser usado para el diagnostico diferencial ciertos trastornos de oído medio.

El examen vestibular es variable según el momento en que se efectúe el examen con respecto a la última crisis vertiginoza del paciente. Durante o inmediatamente después de una crisis el equilibrio puede estar alterado, con sistematización hacia el mismo lado de la lesión. Las pruebas cerebelosas son normales. Durante las crisis vertiginosas, se observa nistagmo espontáneo opuesto a la lesión de primer, segundo o tercer grado, si las crisis han sido severas. Posterior al episodio de vértigo puede observarse el nistagmo de recuperación hacia el lado de la lesión, que desaparece algunas horas o días después. Frente a cambios de posición el nistagmo espontáneo (nistagmo posicional provocado de Frenzel). En la prueba calorica efectuada durante o inmediatamente durante después de la crisis púede  haber dirección preponderante en el mismo sentido del nistagmo espontáneo. Si la prueba se realiza intercrisis, puede ser normal o presentar una hiporrespuesta vestibular unilateral. En etapas más avanzadas puede haber una arreflexia vestibular.

DIAGNÓSTICO

Se basa en la historia clínica de hipoacusia y tinnitus, generalmente unilateral, fluctuante, y crisis vertiginosas recurrentes. Se completa realizando el estudio funcional del nervio cocleovestibular (octavo par craneal) que demuestra la hipoacusia con caracteres de cortipatía. El examen vestibular puede ser normal o haber una hipo o arreflexia vestibular. El test o prueba de glicerol se utiliza para corroborar el diagnóstico. Su negatividad no descarta el hidrops endolinfático pero su positividad contribuye a confirmarla.

BIBLIOGRAFÍA

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-     Hamlet R. La cóclea, fisiología y patología. Ediciones Trilce, 2001 Uruguay

-     Morales C. Otoneurología clínica, 1992.

-     Ried E., Martínez C. Hallazgos sobre la alteración de la señal auditiva aferente cortical en la enfermedad de Ménière. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2006.

Licenciada Vanessa Uribe Vargas

Tecnólogo Médico con especialidad en otorrinolaringología

Universidad Austral de Chile.

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